Second slide
Généralités

Dépolarisation prématurée au niveau du tissu conductif intraventriculaire ou du myocarde ventriculaire.

 

3 questions à se poser devant des ESV :

- cœur sain ou cardiopathie sous-jacente

- stratifier le risque

- discuter un traitement spécifique

 

Des ESV bénignes sont présentent sur 2 à 3 % des ECG et 50 % des holter de 24 heures.

Moins de 100 ESV/jr avant 50 ans 

Moins de 200 ESV/jr après 50 ans

Critères

ESV bénignes

- cœur : sain

- morphologie : ample, pointue, monophasique

- origine : retard gauche, axe vertical

- famille : monomorphe

- répétition : isolée

- couplage : fixe, long

- nombre : rare

- corrélation avec l’effort : aucune

- ECG à haute amplification : pas de PVT

- SVT : TV non inductible

 

ESV malignes

- cœur : cardiopathie sous-jacente

- morphologie : large, écrasée, polyphasique

- famille : polymorphe

- répétition : répétitive

- couplage : court R/T

- nombre : nombreuse

- corrélation avec l’effort : aggravée

- ECG à haute amplification : présence de PVT

- SVT : TV inductible

Bilan

En première intention :

- holter ECG

- ETT

- épreuve d’effort (disparition à l’effort de meilleure pronostic, en récupération de mauvais pronostic)

 

En deuxième intention :

- ECG à haute amplification 

- coronarographie

- IRM

 

En troisième intention :

- SVP

ESV bénignes idiopathiques

Ces ESV sont fréquentes (10 % des trouble de rythme ventriculaire) et l’âge moyen au diagnostic est entre 20 et 40 ans. Elles commencent fréquemment chez l'adolescent et l'enfant et sont plus fréquentes chez les femmes que les hommes sans cardiopathie sous-jacente

 

Il existe 3 formes cliniques : 

- ESV isolées 

- TV non soutenues en salves, 

- TV monomorphe soutenue

 

Elles peuvent se manifester par : palpitations, lipothymies, précordialgies et syncope. Elles sont exacerbées par l'effort/le stress.

 

Localisation :

- chambre de chasse du VD : 49 %

- aorte et épicarde : 21 %

- anneau tricuspidien : 8 %

- chambre de chasse du VG : 6 %

- anneau mitral : 5 %

- artère pulmonaire : 3 %

 

Exploration électrophysiologique :

- Stimulation VD programmée : peu de valeur mais peut déclencher les tachycardies

- Plus efficace sous forme de salve rapide que d'extrastimulus

- Perfusion isoprotérénol : déclenche ESV/TVNS 

- Arrêt des ESV/tachycardies par perfusion d'adénosine, manœuvres vagales ou les Calcium/Bêta/Na-bloqueurs

 

Prise en charge :

Bêta-bloqueurs et inhibiteurs calciques : en 1ère intention mais efficacité limitée 

Ablation RF : le plus efficace (succès global = 93 %)

ESV sur cardiopathie ischémique

A la phase aiguë d'infarctus, les ESV à couplage court peuvent occasionner des orages rythmiques. En post-IDM, les ESV sont peu ample et la durée du QRS plus importante

Le retard et l’axe de l’ESV sont souvent en rapport avec la localisation de l'infarctus 

Les ESV sont associées à un risque plus élevé de mort subite et aux TVS/FV, d’autant que la FEVG est altérée.

ESV sur cardiopathie dilatée

Leur relation est inconstante avec la sévérité de l’altération hémodynamique. Les TVNS sont un facteur pronostic de mort subite.

ESV sur cardiopathie hypertrophique

La présence de TVNS entre dans le calcul du risque de mort subite ESC.

ESV sur dysplasie arythmogène du ventricule droit

La présence d’ESV/TVNS est un critère diagnostic.

ESV sur cardiopathie génétique rythmique

TV catécholinergique : bidirectionnelle et favorisée par l’effort

Torsade de pointe à couplage court : ESV à couplage très court

ESV multifocales ectopiques du Purkinje (mutation SCN5A)

ESV initiatrice de fibrillation ventriculaire

FV initiées par ESV provenant, soit de la chambre de chasse du VD, soit du réseau de Purkinje du VD ou du VG, avec ou sans cardiopathie sous-jacente.

 

Ablation

- ESV initiatrices de FV en phase d'orage rythmique 

- en complément du DAI

- après échec des anti-arythmiques pour améliorer la qualité de vie et diminuer la mortalité chez les porteurs de DAI