Second slide
Le noeud atrio-ventriculaire

A faire

Blocs fonctionnels

Localisés au niveaux du NAV, il s'observe lors de tachycardies supra-ventriculaires.

Lors d’une stimulation atriale à fréquence croissante, on observe successivement :

- un BAV I avec allongement progressif du PR

- un Wenckebach avec blocage d’une onde P

- un Wenckebach alterne inverse qui est l’alternance de Wenckebach et de bloc 2/1

- un BAV 2/1

- un Wenckebach alterne avec 2 niveaux de bloc dans le noeud

- un bloc 3/1 ou 4/1

Blocs organiques

Blocs aigus

Infectieux :

- habituellement nodaux

- rhumatisme articulaire aigu, diphtérie, maladie de Lyme, viroses...

- régressif

- à part : endocardite bactérienne avec abcès septal nécessitant une prise en charge chirurgicale

 

Ischémique :

- angor de Prinzmetal

- angor d’effort

- infarctus du myocarde 

     - inférieur : de siège nodal (l’artère du NAV est habituellement une branche de la coronaire droite), d’apparition précoce, échappement jonctionnel rapide et stable, régressif après quelques heures ou jours. Il peut être également secondaire à une hypertonie vagale.

     - antérieur : de siège infra-nodal, bloc associé à des lésions des branches (bloc de branche droit, hémibloc antérieur gauche) avec risque de BAV III brutal, rythme d’échappement idio-ventriculaire lent et instable, risque de syncope, plus ou moins régressif dans le temps.

 

Post-opératoire :

- infra-nodaux

- canal atrio-ventriculaire, communication inter-ventriculaire, remplacement valvulaire

- régresse le plus souvent en quelques jours +/- avec bloc de branche séquellaire

- persistance au-delà de XX jours : caractère définitif

 

Lésionnels :

- infra-nodaux

- secondaire à un traumatisme par cathétérisme cardiaque au niveau du His ou d’une des branches (avec atteinte pré-existante de la branche controlatérale)

- régressif

 

Médicamenteux :

- nodaux : béta-bloqueur, inhibiteur calcique bradycardisant, digitalique, amiodarone, vagomimétique

- infra-nodaux : anti-arythmique de classe Ic, imipraminique

 

Blocs chroniques

Idiopathiques :

- maladie de Lenègre

- lésions dégénératives du tissu conductif

- souvent précédés de lésions des branches ou des hémibranches

- caractère héréditaire (SCN5A, TRPM4)

 

Maladies génétiques :

- maladies musculaires dégénératives : dystrophie musculaire de Becker, d’Emery-Dreifuss, myotonique de Steinert…

 

Maladies auto-immunes :

- sarcoïdose, spondylarthrite ankylosante, slérodermie, arthrite rhumatoïde, lupus

 

Congénitaux :

- souvent de siège nodal : échappement rapide, stable, pouvant s’accélérer à l’effort

- isolés ou associés à une malformation cardiaque (CIA, CIV, Fallot…)

 

Acquis :

- cardiopathies valvulaire (calcification aortique), hypertrophique, dilatée…

- post-radiothérapie thoracique

- post-chirurgie cardiaque ou TAVI

- post-ablation du NAV

Blocs vagaux

Stimulation vagale :

- bradycardie sinusale

- dépression du nœud atrio-ventriculaire

 

Hypertonie vagale aiguë

Lipothymie ou syncope secondaire à une stimulation parasympathique d’origine réflexe

Mécanisme du malaise :

- bloc nodal

- bradycardie sinusale

- vasoplégie périphérique

Stimulus en cause : douleur intense, émotions, odeurs…

 

Hypertonie vagale chronique

Surtout chez le sportif de haut niveau BAV nodal :

- permanent au repos

- disparaissant à l’effort

- associé à une bradycardie sinusale

BAV I

Allongement de l’espace PR > 200ms

Habituellement nodal, d’autant plus que les QRS sont fins

Attention : BAV I + BBG est souvent infra-nodal

NB : l’espace PR intègre aussi le temps de conduction intra-atrial et infra-nodal

BAV II Mobitz 1

Allongement progressif de l’espace PR jusqu’à ce qu’une P soit bloquée

Incrément du PR maximal après la deuxième onde P conduite puis diminution ce qui entraine un raccourcissement de l’espace RR jusqu’à la pause

Blocs 3/2, 4/3…

Nodal : amélioration à l’effort (sensible aux catécholamines)

Infra-nodal : dégradation à l’effort

- QRS fin : origine hissienne

- QRS large : origine infra-hissienne

BAV II Mobitz 2

Blocage d’une ou plusieurs ondes P sans allongement de l’espace PR

De siège infra-nodal, il est souvent associé à un bloc de branche ou d’hémi-branche

BAV 2/1

Une onde P sur deux bloquée

D’origine nodal ou infra-nodal

 

Comment suspecter de manière non invasive le niveau du bloc ? 

Sur l’électrocardiogramme

- largeur des QRS : fin en faveur d’une origine intra-nodale, large en faveur d’une origine infra-nodale

- intervalle PR : PR < 160 ms en faveur d’une origine infra-nodale, PR > 300 ms en faveur d’une origine nodale

- présence de Wenckebach avant ou après le passage en BAV 2/1 en faveur d’une origine nodale

Modulation du système nerveux autonome

- le tonus para-sympathique a un effet dépressif plus important sur le nœud sinusal (effet bradycardisant) et sur le nœud atrio-ventriculaire (allongement du temps de conduction) que sur le système his-purkinje qui peut alors être sorti de sa période réfractaire

- adénosine ou manœuvre vagale (massage sino-carotidien) : aggravation du bloc en faveur d’une origine intra-nodale, amélioration du bloc en faveur d’une origine infra-nodale

- le tonus sympathique accélère le rythme cardiaque et la conduction atrio-ventriculaire sans effet sur le système his-purkinje

- vagolytique (atropine), agoniste b1 adrénergique (isoproterenol) ou exercice : l’amélioration du bloc en faveur d’une origine intra-nodale, aggravation du bloc en faveur d’une origine infra-nodale

BAV de haut degré

Au moins 2 ondes P bloquées successives avec des ondes P conduites (capture) notamment en période super-normale. Cette dernière se situe généralement juste après la fin de la repolarisation.

BAV III

Dissociation complète entre les oreillettes et les ventricules avec P > QRS.

Nodal : QRS fin et plutôt rapide

Infra-nodal : QRS large et lent

Syncope si :

- bas débit sur bradycardie extrême

- pause prolongée

- torsade de pointe

Possible capture atriale rétrograde

Blocs AV paroxystiques

Bloc en phase III

Tachycardie dépendant
Bloc au niveau du système His-Purkinje (et pas le NAV comme dans les blocs fonctionnels) où le potentiel d'action est dans sa phase 3

 

Bloc en phase IV

Bradycardie dépendant

Fait suite à une pause post-ESA ou ESV

Secondaire à une dépolarisation spontanée en phase 4 dans le système His-Purkinje

Recommandation d’implantation d’un stimulateur cardiaque dans le BAV

Relation établie entre syncope et BAV intrinsèque (I)

 

BAV II Mobitz 2 et BAV III acquis indépendamment des symptômes (I)

 

BAV II Mobitz 1 symptomatique ou infra-nodal (IIa)

 

Pas d’indication si cause réversible (III)

 

BAV II ou III paroxystique intrinsèque (incluant FA lente) (I)

 

Histoire de syncope et pause symptomatique > 3 secondes ou asymptomatique > 6 secondes sur BAV (IIa)